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Pourquoi la peau rougit en cas de coup de soleil
Publié le 13/07/2012 Les coups de soleil résultent d'une inflammation causée par les UVB.
Le soleil a encore trop frappé, et votre peau est rouge, chaude, douloureuse. Des chercheurs peuvent désormais expliquer comment vos cellules en sont arrivées là.
De toutes les radiations émises par le soleil, ce sont les ultra-violets B (UVB) qui provoquent essentiellement les coups de soleil. Ils agressent les cellules de la peau, et en particulier les kératinocytes situés dans la couche la plus superficielle, l'épiderme. Ces kératinocytes sont le siège de la réaction inflammatoire.
Dans les grandes lignes, le mal est donc connu. Mais comment les UVB agissent-ils au sein des kératinocytes pour provoquer l'inflammation? Cela, personne ne l'avait décrit avant que le Dr Jamie Bernard, de l'université de Californie, et ses collègues ne décortiquent le processus et ne le publient dans
Nature Medicine.
Le signal d'alarme cellulaire dévoiléTout commence dans le noyau des cellules. Là, se situent de petites molécules d'ARN particulières. Contrairement aux longues molécules d'ARN dites «messager» connues de longue date pour donner le code de fabrication des protéines, celles-ci sont de petits ARN non codants qui s'altèrent sous l'effet des UVB. L'irradiation les conduit à changer de forme. D'après les expériences menées par les chercheurs sur des souris et des cultures cellulaires, ces petits ARN modifiés peuvent alors se fixer à des récepteurs particuliers, déclenchant la cascade d'événements conduisant la cellule à produire des facteurs inflammatoires.
Cette inflammation, aussi désagréable soit-elle, contribue à éliminer les cellules endommagées par les UVB et initie la cicatrisation. Elle représente donc une réaction de défense utile de notre organisme. Des cellules dont le code génétique est endommagé par les UV sont en effet susceptibles de devenir cancéreuses.
De nouvelles thérapies en perspectiveLa découverte du mécanisme par lequel les UVB génèrent l'inflammation a de multiples implications. Elle suggère par exemple que ces petits ARN puissent être utilisés comme alternative au traitement par photothérapie de certaines maladies de peau comme le psoriasis. Cela permettrait de s'affranchir de l'effet grave indésirable des UV, qui augmentent le risque de cancer de la peau.
A l'inverse, peut-être que le fait de bloquer ces petits ARN permettrait d'atténuer certains cas de photosensibilité - une sensibilité anormale de la peau à la lumière qui provoque des réactions de type coup de soleil pour des expositions minimes.