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Pourquoi un premier infarctus est souvent suivi d'un second
Publié le 27/06/2012
L'infarctus du myocarde est une destruction (ou nécrose) plus ou moins étendue du muscle cardiaque au niveau de la paroi médiane du cœur nommée myocarde.
Un premier infarctus du myocarde en entraîne souvent un second par une accélération du phénomène d'athérosclérose (accumulation de plaques graisseuses dans les artères), selon une étude publiée mercredi dans la revue scientifique Nature. Près de 90% des malades survivent aujourd'hui à un premier infarctus, mais ceux-ci conservent un risque élevé de nouvelles complications cardiaques au cours de l'année qui suit (17,4% feront un nouvel infarctus, selon une étude américaine).
Alors qu'on ne savait pas très bien jusqu'à présent à quoi attribuer le phénomène, l'étude fait apparaître un véritable cercle vicieux: l'infarctus provoque une inflammation aiguë visant à réparer la lésion cardiaque, qui va, à son tour, aggraver l'athérosclérose à l'origine de futurs infarctus.
«La réponse immunitaire à l'infarctus peut accélérer la maladie sous-jacente en augmentant de fait la taille et l'inflammation de la plaque d'athérome», explique Matthias Nahrendorf, de l'hôpital général du Massachusetts.
Dans leur étude chez la souris, le chercheur américain et ses collègues ont montré qu'un infarctus augmente la production de cellules sanguines appelées monocytes qui interviennent dans le mécanisme de l'inflammation et accroît in fine le risque de décrochement de plaques qui peut conduire à un infarctus.
«Même si l'essentiel de notre travail a été fait chez la souris, nous pensons que des phénomènes similaires se produisent chez les humains car nous avons trouvé une augmentation du nombre de cellules souches sanguines dans la rate de patients qui venaient juste de mourir d'un infarctus», ajoute le chercheur.
L'athérosclérose est également à l'origine d'accidents vasculaires cérébraux (AVC) et d'artérite des membres inférieurs. Elle est favorisée notamment par l'excès de cholestérol et d'autres graisses sanguines, l'hypertension artérielle, l'obésité, le diabète et le tabagisme. Il existe par ailleurs des prédispositions génétiques.
Au-delà de la réduction des facteurs de risque pour prévenir un nouvel infarctus, des thérapies ciblées pourraient à l'avenir combattre également l'inflammation, estiment les auteurs de l'étude.